การเพิ่ม NMN ช่วยฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อไวรัสตับอักเสบบี
- dr.bunlue
- 2 วันที่ผ่านมา
- ยาว 1 นาที

สารตั้งต้นของ NAD+ : NMN สามารถช่วยให้เซลล์ภูมิคุ้มกัน CD8 T (CD8 T-Cell) ซึ่งจะต่อต้านจำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบบี (Hepatitis B virus) กลับมาทำงานต้านไวรัสได้ดีขึ้นอีกครั้ง
นักวิจัยพบว่า เซลล์ CD8 T ในผู้ป่วยตับอักเสบบีเรื้อรัง จะมี DNA ที่เสียหายหรือหมดสภาพสะสมอยู่จำนวนมากในเซลล์ และกลไกการซ่อมแซม DNA ในเซลล์พวกนี้ก็ยังทำงานผิดปกติไปด้วย และจากการศึกษายังพบด้วยว่า เซลล์ CD8 T เหล่านี้ ยังมีระดับของเอนไซม์ CD38 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ใช้ NAD+ เพิ่มสูงขึ้น จึงส่งผลทำให้การผลิตโปรตีนต้านไวรัสน้อยลง
โดยปกติแล้ว ไวรัสตับอักเสบบีจะหายได้เองภายในระยะเวลา 6 เดือน แต่ในบางคนอาจกลายไปเป็นตับอักเสบบีเรื้อรังได้ ซึ่งมีสาเหตุมาจากการที่เซลล์ CD8 T อ่อนล้าหรือเสื่อมสภาพลง ซึ่งภาวะการอ่อนล้านี้ เกิดจากการที่เซลล์เหล่านี้สัมผัสกับเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นเวลานาน ทำให้ DNA ของเซลล์เสียหายและตอบสนองต่อไวรัสได้ไม่ดี ดังนั้น การทำความเข้าใจกระบวนการที่ทำให้เซลล์ CD8 T อ่อนล้า จะช่วยในการพัฒนาการรักษาตับอักเสบบีเรื้อรังนี้ได้
NMN ช่วยฟื้นฟูหน้าที่เซลล์ภูมิคุ้มกันต้านไวรัสตับอักเสบบี
งานวิจัย (R) ที่ตีพิมพ์ในวารสาร Journal of Hepatology โดย Dr.Fisicaro และทีมงานจาก University of Parma ในประเทศอิตาลี ได้แสดงให้เห็นว่า การให้ NMN แก่เซลล์ CD8 T ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบบี ช่วยเพิ่มการผลิตโปรตีนต่อต้านไวรัส (ไซโตไคน์) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Cytokine interferon gamma (IFN-𝛾) เพิ่มสูงขึ้นถึง 2.7 เท่า เป็นการบ่งชี้ว่า NMN ช่วยฟื้นฟูความสามารถในการต้านไวรัสให้กับเซลล์เหล่านี้
นอกจากนี้ นักวิจัยยังพบว่า เซลล์ CD8 T ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบบี มีความเสียหายของ DNA มากกว่าเซลล์ที่จำเพาะต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ และการตอบสนองต่อสารที่ทำให้ DNA เสียหายก็ลดลง ซึ่งอาจเป็นเพราะ NAD+ ไม่เพียงพอต่อการทำงานของกลไกการซ่อมแซม DNA
จากการศึกษาเพิ่มเติมยังแสดงให้เห็นว่า ระดับเอนไซม์ CD38 ที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับการผลิต IFN-γ ที่ลดลง ซึ่งสนับสนุนแนวคิดที่ว่า ระดับ NAD+ ที่ต่ำมีบทบาทสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของตับอักเสบบีเรื้อรัง เนื่องจาก CD38 ที่สูงจะลดระดับ NAD+ ในเซลล์
นักวิจัยสรุปว่า การที่เซลล์ CD8 T ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบบีในผู้ป่วยตับอักเสบบีเรื้อรังมีความเสียหายของ DNA เพิ่มขึ้น และกลไกการซ่อมแซม DNA ทำงานได้จำกัด บ่งชี้ว่า เอนไซม์ที่ใช้ NAD+ โดยเฉพาะ CD38 ทำงานมากเกินไป ส่งผลให้ระดับ NAD+ ในเซลล์ CD8 T ลดน้อยลง
ดังนั้น
การที่ NMN สามารถฟื้นฟูการทำงานภายในเซลล์หลายอย่างได้ แสดงให้เห็นว่า การลดลงของ NAD+ น่าจะเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เซลล์ T เกิดอาการอ่อนล้า
งานวิจัยนี้ยังเสนอแนะว่า NMN อาจมีศักยภาพในการฟื้นฟูเซลล์ภูมิคุ้มกันที่อ่อนล้าในการติดเชื้อไวรัสชนิดอื่นๆ ด้วย หาก NMN สามารถฟื้นฟูเซลล์ T ที่อ่อนล้าในการติดเชื้ออื่นๆ ได้จริง ก็หมายความว่า NAD+ มีความสำคัญต่อการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับการติดเชื้อหลายชนิด
อ้างอิง:
Montali I, Berti CC, Morselli M, Acerbi G, Barili V, Pedrazzi G, Montanini B, Boni C, Alfieri A, Pesci M, Loglio A, Degasperi E, Borghi M, Perbellini R, Penna A, Laccabue D, Rossi M, Vecchi A, Tiezzi C, Reverberi V, Boarini C, Abbati G, Massari M, Lampertico P, Missale G, Ferrari C, Fisicaro P. Deregulated intracellular pathways define novel molecular targets for HBV-specific CD8 T cell reconstitution in chronic hepatitis B. J Hepatol. 2023 Mar 7:S0168-8278(23)00167-8. doi: 10.1016/j.jhep.2023.02.035. Epub ahead of print. PMID: 36893853. (R)
Comments